Åreforkalkning og autoimmune sykdommer

Fant et innlegg ang. dette :(nb,innlegget er maskinoversatt fra engelsk til norsk!)

Personer som lider av autoimmune sykdommer også vise en tendens til å utvikle åreforkalkning - tilstanden populært kalt åreforkalkning. Kliniske forskere ved LMU, i samarbeid med kolleger i Würzburg, har nå oppdaget en mekanisme som bidrar til å forklare sammenhengen mellom de to typer lidelse. Koblingen er levert av en bestemt klasse av immunceller som kalles plasmacytoid dendrittiske celler (PDCs).PDCs svare på DNA frigjøres fra skadede og døende celler ved å skille interferon proteiner som stimulerer immunreaksjoner som ligger til grunn autoimmune sykdommer.


 Den nye studien viser at stimulering av PDCs etter en bestemt DNA-protein kompleks bidrar til utviklingen av aterosklerose. Funnene kan ha betydning for nye strategier for behandling av et helt spekter av tilstander som er assosiert med kroniske inflammatoriske reaksjoner. Åreforkalkning er en viktig dødsårsak i vestlige samfunn. Sykdommen skyldes dannelse av uløselige innskudd kalles aterosklerotisk plakk på veggene i store arterier som følge av kroniske, lokaliserte betennelser reaksjoner. Ved å redusere blodstrømmen, kan de plaketter provoserehjerteinfarkt og slag . En klasse av immunceller som kalles dendrittiske celler spiller en avgjørende rolle i å tilrettelegge utviklingen av disse plakk. Begrepet refererer til en heterogen celle befolkning som utgjør en del av immunsystemet. Blant de celletyper som er representert i denne populasjonen er de såkalte plasmacytoid dendrittiske celler (PDC), men deres potensielle betydning for aterosklerose hadde ikke blitt utforsket før nå. En gruppe forskere ledet av Dr. Yvonne Döring i Professor Christian Webers avdeling på LMU, sammen med et team ledet av Privatdozentin Dr. Alma Zernecke av Würzburg University, har nå vist hvordan PDCs fremme utviklingen av aterosklerose - og forklarte hvorfor pasienter med autoimmune lidelser, som for eksempel psoriasis eller systemiske lupus erythematodes (SLE), viser en predisposisjon til åreforkalkning. Bruke laboratoriet mus som en eksperimentell modell, var forskerne i stand til å vise at PDCs bidra til tidlig trinn i dannelsen av athersclerotic lesjoner i blodårene. 


Stimulering av PDCs får dem til å utskille store mengder interferoner, proteiner som sterkt stimulerer inflammatoriske prosesser. Det protein som induserer frigjøring av interferoner er produsert av immuncellene som akkumuleres spesielt på webområder for betennelse og mus som ikke er i stand til å produsere dette proteinet også har færre plakk. Stimulering av PDCs i sin tur fører til en økning i antall makrofager stede i plakk. Makrofager normalt fungere som en opprydning mannskap, fjerne celleavfall og fettavleiringer ved inntak og nedverdigende dem.Men de kan også "overindulge", tar opp mer fett enn de kan fordøye. Når dette skjer, slår de inn såkalte skumceller som fremmer snarere enn kamp aterosklerose. I tillegg kan aktiverte, modne PDCs initiere en immunrespons mot visse molekyler finnes i aterosklerotiske lesjoner, noe som ytterligere forverrer hele prosessen. Stimulering av PDCs gir koblingen mellom aterosklerose og autoimmune sykdommer. "De PDCs selv blir stimulert av selvfølelsen antigener som utløste autoimmune reaksjoner som resulterer i forhold som psoriasis og SLE," sier Döring. Faktisk er det velkjent at utskillelsen av interferoner ved aktiverte PDCs bidrar til dannelsen av en rekke autoimmune sykdommer "Den nyoppdagede involvering av PDCs i utviklingen av aterosklerose etablerer en direkte kobling mellom denne lidelsen og autoimmune reaksjoner, og avslører hvorfor stimulering av PDC som er karakteristisk for autoimmune sykdommer bidrar til utviklingen av aterosklerose, "sier Weber. "Funnene tyder også nye tilnærminger til behandling av kronisk betennelse som kan være nyttig for en hel rekke sykdommer."