Her kan du gjøre gode kupp..
Og husk, noen av varene er i begrenset antall så her er det førstemann til mølla!
Her er noen av de utvalgte varene :
 |
onsdag 30. mai 2012
SOMMERTORGET
Miss Purple har lagt ut lagervarer til sterkt reduserte priser, fra kr 3,- til max kr 59,-!
Her kan du gjøre gode kupp..
Og husk, noen av varene er i begrenset antall så her er det førstemann til mølla!
Her er noen av de utvalgte varene :
Her kan du gjøre gode kupp..
Og husk, noen av varene er i begrenset antall så her er det førstemann til mølla!
Her er noen av de utvalgte varene :
tirsdag 22. mai 2012
Forgiftet innenfra?
Fant ny interessant artikkel hos forskning.no:
Kan lidelser som fibromyalgi, kronisk utmattelsessyndrom, autisme og irritabel tarm ha samme årsak? Norske forskere tror disse og flere sykdommer kan stamme fra tarmen.
Ideen om autointoksikasjon – altså en forgiftning fra innholdet i tarmen – er slett ikke ny. Den er faktisk så gammel at den har vandret langt ute i vanryets utmarker i nesten hundre år.
Men nå står den altså nok en gang ved døra, ledsaget av tre norske tarmforskere.
I de siste åra har det nemlig dukket opp stadig flere forskningsresultater som antyder at tarmfloraen kan ha mye å si for helsa vår.
Våre millioner av tarmbakterier mistenkes ikke bare for å spille sentrale roller i tarmplager som tarmkreft, irritabel tarm (IBS) og inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom og ulcerøs colitt). Forskere mener vi også kan finne årsaker til lidelser som fedme og autisme blant beboerne i tarmen.
Kanskje har de også en finger med i spillet i fibromyalgi og kronisk tretthetssyndrom, mener Jørgen Valeur, Arnold Berstad og Tore Midtvedt, som nylig skrev om ideen i Tidsskriftet for Den norske legeforening.
Men dette dreier seg ikke nødvendigvis om invasjoner av slemme bakterier som vi må knekke med antibiotika. Det kan snarere være omvendt.
Vårt samliv med bakterier og en rekke andre faktorer kan forstyrre et fint innstilt økosystem av mikroskopiske samarbeidspartnere. Det kan være disse forstyrrelsene som gjør oss syke.
Forgiftet av tarmen
- Dette er vyer, mer enn fakta, sier seniorforsker Arnold Berstad ved Unger-Vetlesens institutt ved Lovisenberg Diakonale Sykehus.
Han forteller at det er kjent at bakteriene i tarmen kan produsere eller stimulere produksjonen av bioaktive stoffer – altså substanser som kan påvirke kroppen. I noen tilfeller kan slike bioaktive stoffer virke som en slags gift.
- Jeg tror lidelsene kan skyldes at disse bakterieproduserte stoffer av en eller annen grunn kommer over i blodet.
Stadig flere resultater kobler ulike lidelser, som fibromyalgi og IBS, til en kronisk, lavgradig betennelsesreaksjon i kroppen. Berstad tror nettopp stoffer fra tarmen vil kunne forårsake en slik betennelse.
Hvorfor de slipper inn i kroppen er et annet spørsmål. Kanskje produserer bakteriene mer giftstoffer? Eller kanskje stoffene lettere trenger igjennom tarmveggene?
- Det har vært mye snakk om såkalt lekkasje fra tarmen i forbindelse med ulike sykdommer, men det er ganske håpløst å få gjort ordentlige målinger av dette.
Undersøkelsene som er gjennomført antyder at grupper av mennesker med disse sykdommene har mer gjennomtrengelige tarmer enn friske, men dagens målemetoder er alt for upresise til å undersøke hvordan dette virker hos hver enkelt pasient.
Så var det kanskje heller ikke detaljinnsikt i tarmfunksjonene som først fikk forskerne til å undre på om fordøyelsen kan henge sammen med mange uforklarte plager.
Magepasienter med ME
For Berstad var utgangspunktet egne erfaringer fra arbeidet med mage- og tarmpasienter.
- Av alle pasientene som er blitt henvist til meg på grunn av matoverfølsomhet har 70 prosent også fibromyalgi og/eller kronisk utmattelsessyndrom (ME), forteller han.
Og Berstad er ikke alene om slike observasjoner.
- Vi har vært på samlinger for folk med ME og bedt de som også har mage- og tarmplager om å rekke opp hånda. Nesten alle hendene kommer i været, forteller Ragna Lind fra Universitetet i Bergen.
Hun har forsket på sammenhengen mellom irritabel tarm (IBS) og psykiske symptomer som angst og depresjon.
- Pasientene gråter
- Dette er en misforstått og forsømt pasientgruppe, mener Berstad.
Kanskje også mistrodd.
- Jeg har pasienter som gråter på kontoret mitt fordi de ikke blir trodd. En voksen mann med innvandrerbakgrunn i fortvilelse fordi han opplever at folk tror han er en unnasluntrer.
- Når pasientene forteller legen at de har andre symptomer i tillegg til mageplagene, blir konklusjonen at det dreier seg om psykiatri.
Pasienter med flere ulike plager blir sendt rundt til utredning hos diverse eksperter, for eksempel på allergi og fordøyelse. Men ofte finner legene lite og så ender pasienten hos kognitive terapeuter.
Men forskerne forskning.no har snakket med tror ikke hovedårsaken til disse problemene sitter i psyken.
- Det er noe annet. Og vår hypotese er altså at det kan være snakk om ”forgiftning” fra tarmen, sier Berstad.
Viktige refleksjoner
Dag Bruusgaard, professor ved Institutt for allmenn- og samfunnsmedisin ved Universitetet i Oslo, mener ideen kan ha noe for seg. Han har selv skrevet om muligheten for at det finnes en felles årsak for flere uforklarte lidelser.
- Jeg er ingen ekspert på tarmer, men tarmfloraen har vist seg å være spennende og mer sentral enn vi hadde trodd. Likevel er jeg grunnleggende skeptisk og tenker at det like gjerne kan dreie seg om andre forklaringer.
- Jeg synes uansett at denne typen refleksjoner rundt det vi ikke forstår er svært viktige. Disse lidelsene er en kjempeutfordring for medisinen. Pasientene er veldig plaget, og å tro at dette bare dreier seg om psykologi er rett og slett arrogant.
Bruusgaard minner også om resultatene fra Haukelandstudien som ble publisert tidligere i år. De viste at kreftmedisin som demper en spesiell type celler i immunforsvaret gav til dels dramatisk forbedring hos ME-pasienter.
Dette kan være en indikasjon på at ME skyldes problemer i immunsystemet, noe som igjen er forenelig med tarmflora-hypotesen.
Ideen om at bakteriene i tarmen kan stå bak mange lidelser må imidlertid ikke lure folk til å tro at det hele kan løses ved å fjerne vår indre flora. Den fella har vi nemlig gått i før, med forferdelige resultater (se faktaboks).
Jobber for oss
Det menneskelige mikrobiomet – økosystemet av mikroorganismer i kroppen vår – teller minst ti ganger så mange celler som våre egne. Flesteparten holder til i tarmen.
Og disse innbyggerne er langt fra passive blindpassasjerer. De utfører viktige oppgaver som kroppen selv ikke klarer. Bakteriene skaffer for eksempel vitamin K og fordøyer deler av maten som tarmen selv ikke klarer å bryte ned.
- Bakteriene er også vårt beste forsvar mot andre bakterier. Viktigere enn immunforsvaret, sier Tore Midtvedt, professor emeritus ved Karolinska Institutet i Stockholm.
Antagelig har de i tillegg en rekke andre oppgaver som vi enda ikke har oversikt over. Vi vet imidlertid at bakteriene er i stadig kommunikasjon med både hverandre og oss.
Snakker med hjernen
- Størsteparten av immuncellene og de hormonproduserende cellene i kroppen finnes i tarmen. Dessuten har den et omfattende nervesystem knyttet til seg, med like mange nerveceller som i ryggmargen, forteller Jørgen Valeur, assistentlege ved Klinikk for medisin ved Lovisenberg Diakonale Sykehus.
Disse tre systemene påvirkes av bakteriene – og omvendt. Tarmbakteriene og hjernen snakker faktisk med hverandre.
- Den meget sentrale vagusnerven går direkte fra tarmen til hjernen, og igjennom den sendes beskjeder begge veier.
Det betyr at vi kan påvirke bakteriene våre, men ikke minst at de kan påvirke oss.
Bakterier endrer genene våre
- Vagusnerven står i nær kontakt med det det limbiske systemet som regulerer følelsene våre. Vi vet ennå ikke så mye om hvordan vagusnerven påvirker følelseslivet, men det er vist at man kan behandle depresjon ved å stimulere denne nerven med strøm, forteller Valeur.
Det finnes også dyrestudier som bekrefter dette.
I 2011 kom resultatene fra et eksperiment med mus. Det viste at melkesyrebakterien Lactobacillus rhamnosus, som er brukt i noen typer yoghurt, reduserte angst- og stressadferden til dyra ved nettopp å påvirke vagusnerven.
Bakteriene nøyer seg dessuten ikke med å sende nervebeskjeder. De kan faktisk også endre oss ved å slå genene våre på og av.
I 1996 oppdaget en at Midtvedts egne doktorgradsstudenter at bakteriene kunne skru på gener som gjorde at tarmcellene gav dem mat.
- Vi vet om bakteriearter som kan slå av og på opptil 400 menneskelige gener, forteller han.
Dermed er det også god grunn til å lure på hva skjer når kommunikasjonen og samspillet mellom oss og våre milliarder av indre kamerater endres. Kanskje kan det påvirke både hvilke stoffer som produseres i tarmen, og hvilke som slippes inn i kroppen vår.
Bakteriedrap kan gi problemer
- Hva gjør vår bruk av antibiotika, desinfeksjonsmidler og konserveringsmidler med funksjonen til tarmen? spør Midtvedt.
Han er overbevist om at disse hverdagslige kjemikaliene er med på å forandre tarmfloraen. Og nettopp slike endringer kan kanskje føre til sykdommer.
Tidlige resultater fra forskningen til Martin Blaser, en av verdens ledende mikrobiologer, antyder at tarmfloraen i noen tilfeller aldri kommer seg etter antibiotikabehandling.
I august advarte Blaser mot den pågående raseringa av tarmfloraen, i en kommentar i Nature.
- Overforbruk av antibiotika kan være en av drivkreftene bak den dramatiske økningen i lidelser som fedme, diabetes 1, inflammatorisk tarmsykdom (IBD), allergier og astma som er mer enn doblet i mange populasjoner, skrev han.
Stadig mer forskning kobler et vell av problemer til tarmfloraen.
Tynne mus ble fete
For få år siden ble verden for eksempel forbløffet da Jeffrey Gordon viste at tynne og fete mus hadde ulik sammensetning av tarmbakterier. Og ikke bare det. Tynne mus som fikk bakterietransplantasjoner fra tarmen til de tjukke musene ble også overvektige.
Midtvedt mener dette også kan holde stikk for mennesker. Antageligvis henger det sammen med måten mikroorganismene bryter ned tungt fordøyelige karbohydrater.
Det er bakteriene som gjør energien i disse stoffene tilgjengelige for oss, og hvor effektivt de spalter karbohydratene avgjør hvor mye energi vi sitter igjen med. Noen bakteriearter er mye mer effektive enn andre.
Og det er bare starten, sier Midtvedt.
- Disse bakteriene sender også ut signalstoffer som fettcellene i kroppen oppfatter. Varianten som gjør mest energi tilgjengelig, sender også ut beskjed om å lagre energien.
- Da er det ikke rart om du blir tjukk.
På samme måte finnes det indikasjoner på at tarmfloraen henger sammen med autisme.
Autisme
Forskerne har tidligere merket seg at barn med autisme ofte har problemer med fordøyelsen. En studie fra 2011 antyder at barna med mest uttalt autisme også har de mest alvorlige tarmproblemene.
Flere undersøkelser har vist at barn med autisme ofte har en annen sammensetning av bakterier i avføringa enn sine friske søsken. Det finnes også indikasjoner på at det er magetrøbbelet som gir autisme og ikke omvendt.
Forskere som har for eksempel undersøk både vanlige og bakteriefrie mus, konkluderer med at tarmfloraen faktisk påvirker oppførselen og hjerneutviklinga hos gnagerne.
Men dette forskningsfeltet er ennå i startgropa, delvis fordi vi bare nettopp har begynt å utvikle god nok teknologi for å undersøke økosystemet i tarmen.
Vanskelig å studere
- Det er ikke slik at man kan sende inn en avføringsprøve til et laboratorium for å se om tarmfloraen er normal, forteller Valeur.
- Vi kan finne forskjeller mellom grupper av friske mennesker og syke mennesker. Men vi vet ikke hva disse ulikhetene betyr.
- Hittil har vi stort sett bare kunnet se på hvilke arter som er tilstede, men det mest interessante er jo hva bakteriene gjør. Det har vi ikke oversikt over.
Og selv når resultatene begynner å komme, kan det ta lang tid før nye tanker fra forskningsfronten trenger inn på legekontorene.
Arnold Berstad har kontroversene rundt behandlinga av magesår friskt i minne. For litt over 20 år siden ble også denne lidelsen betraktet som et psykisk problem.
Sinte kollegaer
- Jeg var den første i Norge som begynte å behandle pasientene med antibiotika mot bakterien H. pylori, fortelle Berstad.
- Jeg fikk mange mot meg og jeg opplevde at kollegaene mine var sinte. Behandlingene ga fantastiske resultater, men det var vanskelig å få publisert dem noe sted fordi ingen trodde på dem.
- Men så grep Bergen Arbeiderblad tak i saken. De trykket pasienthistorier – om folk som hadde vært plaget i 20 år, og som var blitt friske. Ryktene begynte å gå blant pasientene, og det skapte til slutt et sterkt press på helsevesenet.
Kanskje vil vi i framtida se lignende historier om sykdommer skapt av ubalanse blant bakteriene i tarmen.
Både Berstad, Midtvedt og Valeur er i hvert fall overbevist om at vi slett ikke har hørt siste ord fra tarmbakterienes verden.
- Innbyggerne i tarmfloraen er i flertall, og bakteriene var her lenge før oss. Man kan jo spørre seg om mikrobene har lagd oss for å ha et behagelig sted å leve? filosoferer Valeur med et smil.
- Verden er et mikrobeimperium.
Referanser:
Men nå står den altså nok en gang ved døra, ledsaget av tre norske tarmforskere.
Våre millioner av tarmbakterier mistenkes ikke bare for å spille sentrale roller i tarmplager som tarmkreft, irritabel tarm (IBS) og inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom og ulcerøs colitt). Forskere mener vi også kan finne årsaker til lidelser som fedme og autisme blant beboerne i tarmen.
Kanskje har de også en finger med i spillet i fibromyalgi og kronisk tretthetssyndrom, mener Jørgen Valeur, Arnold Berstad og Tore Midtvedt, som nylig skrev om ideen i Tidsskriftet for Den norske legeforening.
Men dette dreier seg ikke nødvendigvis om invasjoner av slemme bakterier som vi må knekke med antibiotika. Det kan snarere være omvendt.
Vårt samliv med bakterier og en rekke andre faktorer kan forstyrre et fint innstilt økosystem av mikroskopiske samarbeidspartnere. Det kan være disse forstyrrelsene som gjør oss syke.
Forgiftet av tarmen
- Dette er vyer, mer enn fakta, sier seniorforsker Arnold Berstad ved Unger-Vetlesens institutt ved Lovisenberg Diakonale Sykehus.
Han forteller at det er kjent at bakteriene i tarmen kan produsere eller stimulere produksjonen av bioaktive stoffer – altså substanser som kan påvirke kroppen. I noen tilfeller kan slike bioaktive stoffer virke som en slags gift.
- Jeg tror lidelsene kan skyldes at disse bakterieproduserte stoffer av en eller annen grunn kommer over i blodet.
Stadig flere resultater kobler ulike lidelser, som fibromyalgi og IBS, til en kronisk, lavgradig betennelsesreaksjon i kroppen. Berstad tror nettopp stoffer fra tarmen vil kunne forårsake en slik betennelse.
Hvorfor de slipper inn i kroppen er et annet spørsmål. Kanskje produserer bakteriene mer giftstoffer? Eller kanskje stoffene lettere trenger igjennom tarmveggene?
- Det har vært mye snakk om såkalt lekkasje fra tarmen i forbindelse med ulike sykdommer, men det er ganske håpløst å få gjort ordentlige målinger av dette.
(Illustrasjonsfoto: iStockphoto)
Undersøkelsene som er gjennomført antyder at grupper av mennesker med disse sykdommene har mer gjennomtrengelige tarmer enn friske, men dagens målemetoder er alt for upresise til å undersøke hvordan dette virker hos hver enkelt pasient.
Så var det kanskje heller ikke detaljinnsikt i tarmfunksjonene som først fikk forskerne til å undre på om fordøyelsen kan henge sammen med mange uforklarte plager.
Magepasienter med ME
For Berstad var utgangspunktet egne erfaringer fra arbeidet med mage- og tarmpasienter.
- Av alle pasientene som er blitt henvist til meg på grunn av matoverfølsomhet har 70 prosent også fibromyalgi og/eller kronisk utmattelsessyndrom (ME), forteller han.
Og Berstad er ikke alene om slike observasjoner.
- Vi har vært på samlinger for folk med ME og bedt de som også har mage- og tarmplager om å rekke opp hånda. Nesten alle hendene kommer i været, forteller Ragna Lind fra Universitetet i Bergen.
Hun har forsket på sammenhengen mellom irritabel tarm (IBS) og psykiske symptomer som angst og depresjon.
- Pasientene gråter
- Dette er en misforstått og forsømt pasientgruppe, mener Berstad.
Kanskje også mistrodd.
- Jeg har pasienter som gråter på kontoret mitt fordi de ikke blir trodd. En voksen mann med innvandrerbakgrunn i fortvilelse fordi han opplever at folk tror han er en unnasluntrer.
- Når pasientene forteller legen at de har andre symptomer i tillegg til mageplagene, blir konklusjonen at det dreier seg om psykiatri.
(Foto: iStockphoto)
Pasienter med flere ulike plager blir sendt rundt til utredning hos diverse eksperter, for eksempel på allergi og fordøyelse. Men ofte finner legene lite og så ender pasienten hos kognitive terapeuter.
Men forskerne forskning.no har snakket med tror ikke hovedårsaken til disse problemene sitter i psyken.
- Det er noe annet. Og vår hypotese er altså at det kan være snakk om ”forgiftning” fra tarmen, sier Berstad.
Viktige refleksjoner
Dag Bruusgaard, professor ved Institutt for allmenn- og samfunnsmedisin ved Universitetet i Oslo, mener ideen kan ha noe for seg. Han har selv skrevet om muligheten for at det finnes en felles årsak for flere uforklarte lidelser.
- Jeg er ingen ekspert på tarmer, men tarmfloraen har vist seg å være spennende og mer sentral enn vi hadde trodd. Likevel er jeg grunnleggende skeptisk og tenker at det like gjerne kan dreie seg om andre forklaringer.
- Jeg synes uansett at denne typen refleksjoner rundt det vi ikke forstår er svært viktige. Disse lidelsene er en kjempeutfordring for medisinen. Pasientene er veldig plaget, og å tro at dette bare dreier seg om psykologi er rett og slett arrogant.
Bruusgaard minner også om resultatene fra Haukelandstudien som ble publisert tidligere i år. De viste at kreftmedisin som demper en spesiell type celler i immunforsvaret gav til dels dramatisk forbedring hos ME-pasienter.
Dette kan være en indikasjon på at ME skyldes problemer i immunsystemet, noe som igjen er forenelig med tarmflora-hypotesen.
Ideen om at bakteriene i tarmen kan stå bak mange lidelser må imidlertid ikke lure folk til å tro at det hele kan løses ved å fjerne vår indre flora. Den fella har vi nemlig gått i før, med forferdelige resultater (se faktaboks).
(Foto: www.colourbox.com)
Jobber for oss
Det menneskelige mikrobiomet – økosystemet av mikroorganismer i kroppen vår – teller minst ti ganger så mange celler som våre egne. Flesteparten holder til i tarmen.
Og disse innbyggerne er langt fra passive blindpassasjerer. De utfører viktige oppgaver som kroppen selv ikke klarer. Bakteriene skaffer for eksempel vitamin K og fordøyer deler av maten som tarmen selv ikke klarer å bryte ned.
- Bakteriene er også vårt beste forsvar mot andre bakterier. Viktigere enn immunforsvaret, sier Tore Midtvedt, professor emeritus ved Karolinska Institutet i Stockholm.
Antagelig har de i tillegg en rekke andre oppgaver som vi enda ikke har oversikt over. Vi vet imidlertid at bakteriene er i stadig kommunikasjon med både hverandre og oss.
Snakker med hjernen
- Størsteparten av immuncellene og de hormonproduserende cellene i kroppen finnes i tarmen. Dessuten har den et omfattende nervesystem knyttet til seg, med like mange nerveceller som i ryggmargen, forteller Jørgen Valeur, assistentlege ved Klinikk for medisin ved Lovisenberg Diakonale Sykehus.
Disse tre systemene påvirkes av bakteriene – og omvendt. Tarmbakteriene og hjernen snakker faktisk med hverandre.
(Illustrasjon: iStockphoto)
- Den meget sentrale vagusnerven går direkte fra tarmen til hjernen, og igjennom den sendes beskjeder begge veier.
Det betyr at vi kan påvirke bakteriene våre, men ikke minst at de kan påvirke oss.
Bakterier endrer genene våre
- Vagusnerven står i nær kontakt med det det limbiske systemet som regulerer følelsene våre. Vi vet ennå ikke så mye om hvordan vagusnerven påvirker følelseslivet, men det er vist at man kan behandle depresjon ved å stimulere denne nerven med strøm, forteller Valeur.
Det finnes også dyrestudier som bekrefter dette.
I 2011 kom resultatene fra et eksperiment med mus. Det viste at melkesyrebakterien Lactobacillus rhamnosus, som er brukt i noen typer yoghurt, reduserte angst- og stressadferden til dyra ved nettopp å påvirke vagusnerven.
Bakteriene nøyer seg dessuten ikke med å sende nervebeskjeder. De kan faktisk også endre oss ved å slå genene våre på og av.
I 1996 oppdaget en at Midtvedts egne doktorgradsstudenter at bakteriene kunne skru på gener som gjorde at tarmcellene gav dem mat.
- Vi vet om bakteriearter som kan slå av og på opptil 400 menneskelige gener, forteller han.
Dermed er det også god grunn til å lure på hva skjer når kommunikasjonen og samspillet mellom oss og våre milliarder av indre kamerater endres. Kanskje kan det påvirke både hvilke stoffer som produseres i tarmen, og hvilke som slippes inn i kroppen vår.
Bakteriedrap kan gi problemer
- Hva gjør vår bruk av antibiotika, desinfeksjonsmidler og konserveringsmidler med funksjonen til tarmen? spør Midtvedt.
Han er overbevist om at disse hverdagslige kjemikaliene er med på å forandre tarmfloraen. Og nettopp slike endringer kan kanskje føre til sykdommer.
Tidlige resultater fra forskningen til Martin Blaser, en av verdens ledende mikrobiologer, antyder at tarmfloraen i noen tilfeller aldri kommer seg etter antibiotikabehandling.
(Foto: iStockphoto)
I august advarte Blaser mot den pågående raseringa av tarmfloraen, i en kommentar i Nature.
- Overforbruk av antibiotika kan være en av drivkreftene bak den dramatiske økningen i lidelser som fedme, diabetes 1, inflammatorisk tarmsykdom (IBD), allergier og astma som er mer enn doblet i mange populasjoner, skrev han.
Stadig mer forskning kobler et vell av problemer til tarmfloraen.
Tynne mus ble fete
For få år siden ble verden for eksempel forbløffet da Jeffrey Gordon viste at tynne og fete mus hadde ulik sammensetning av tarmbakterier. Og ikke bare det. Tynne mus som fikk bakterietransplantasjoner fra tarmen til de tjukke musene ble også overvektige.
Midtvedt mener dette også kan holde stikk for mennesker. Antageligvis henger det sammen med måten mikroorganismene bryter ned tungt fordøyelige karbohydrater.
Det er bakteriene som gjør energien i disse stoffene tilgjengelige for oss, og hvor effektivt de spalter karbohydratene avgjør hvor mye energi vi sitter igjen med. Noen bakteriearter er mye mer effektive enn andre.
Og det er bare starten, sier Midtvedt.
- Disse bakteriene sender også ut signalstoffer som fettcellene i kroppen oppfatter. Varianten som gjør mest energi tilgjengelig, sender også ut beskjed om å lagre energien.
- Da er det ikke rart om du blir tjukk.
På samme måte finnes det indikasjoner på at tarmfloraen henger sammen med autisme.
Autisme
Forskerne har tidligere merket seg at barn med autisme ofte har problemer med fordøyelsen. En studie fra 2011 antyder at barna med mest uttalt autisme også har de mest alvorlige tarmproblemene.
Flere undersøkelser har vist at barn med autisme ofte har en annen sammensetning av bakterier i avføringa enn sine friske søsken. Det finnes også indikasjoner på at det er magetrøbbelet som gir autisme og ikke omvendt.
(Foto: Colourbox.no)
Forskere som har for eksempel undersøk både vanlige og bakteriefrie mus, konkluderer med at tarmfloraen faktisk påvirker oppførselen og hjerneutviklinga hos gnagerne.
Men dette forskningsfeltet er ennå i startgropa, delvis fordi vi bare nettopp har begynt å utvikle god nok teknologi for å undersøke økosystemet i tarmen.
Vanskelig å studere
- Det er ikke slik at man kan sende inn en avføringsprøve til et laboratorium for å se om tarmfloraen er normal, forteller Valeur.
- Vi kan finne forskjeller mellom grupper av friske mennesker og syke mennesker. Men vi vet ikke hva disse ulikhetene betyr.
- Hittil har vi stort sett bare kunnet se på hvilke arter som er tilstede, men det mest interessante er jo hva bakteriene gjør. Det har vi ikke oversikt over.
Og selv når resultatene begynner å komme, kan det ta lang tid før nye tanker fra forskningsfronten trenger inn på legekontorene.
Arnold Berstad har kontroversene rundt behandlinga av magesår friskt i minne. For litt over 20 år siden ble også denne lidelsen betraktet som et psykisk problem.
Sinte kollegaer
- Jeg var den første i Norge som begynte å behandle pasientene med antibiotika mot bakterien H. pylori, fortelle Berstad.
- Jeg fikk mange mot meg og jeg opplevde at kollegaene mine var sinte. Behandlingene ga fantastiske resultater, men det var vanskelig å få publisert dem noe sted fordi ingen trodde på dem.
- Men så grep Bergen Arbeiderblad tak i saken. De trykket pasienthistorier – om folk som hadde vært plaget i 20 år, og som var blitt friske. Ryktene begynte å gå blant pasientene, og det skapte til slutt et sterkt press på helsevesenet.
Kanskje vil vi i framtida se lignende historier om sykdommer skapt av ubalanse blant bakteriene i tarmen.
Både Berstad, Midtvedt og Valeur er i hvert fall overbevist om at vi slett ikke har hørt siste ord fra tarmbakterienes verden.
- Innbyggerne i tarmfloraen er i flertall, og bakteriene var her lenge før oss. Man kan jo spørre seg om mikrobene har lagd oss for å ha et behagelig sted å leve? filosoferer Valeur med et smil.
- Verden er et mikrobeimperium.
Referanser:
J. Valeur, A. Berstad, T. Midtvedt, Intestinal autointoksikasjon - fortsatt aktuell sykdomsmekanisme?, Tidsskrift for den Norske Legeforening, nr. 19, 4. oktober 2011.
D. Bruusgaard, B. Natvig, Uklare tilstander - felles mekanismer?, Tidsskrift for den Norske Legeforening, nr. 15, 13. august 2009.
Ø. Fluge et al., Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study, PLoS One, 19. oktober 2011.
J. A. Bravo et al., Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve, Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) 20. september 2011.
J. P. Turnbaugh, J. I. Gordon et al., An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest, Nature, vol. 444, s. 1027-1031, 21 desember 2006.
J. B. Adams, L. J. Johansen, L. D. Powell, D. Quig, R. A. Rubin,Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism--comparisons to typical children and correlation with autism severity, BMC Gastroenterology, 16. mars 2011.
R. D. Heijtza et al., Normal gut microbiota modulates brain development and behavior, PNAS. 31. februar 2011.
L. Bry, P. G. Falk, T. Midtvedt, J. I. Gordon, A model of host-microbial interactions in an open mammalian ecosystem, Science, 6. september 1996, vol 273, s 1380-3.
Leserkommentarer:
tirsdag 15. mai 2012
Gåten løst?
I anledning Verdens IBD-dag, internasjonal dag for Crohn og ulcerøs kolitt 15. mai 2012 legger jeg ut dette innlegget funnet hos Bergens Tidene
Irritabel tarm? De kan ha løst gåten
- Dette er et gjennombrudd, sier professor.
Forskere på Haukeland universitetssykehus har funnet en ukjent genfeil hos mennesker med irritabel tarm, noe nesten 20 prosent av befolkningen har.
Hittil har lite vært kjent om årsakene til disse plagene, som kan gi diaré, oppblåst mage og smerter, og det var tilfeldigheter førte forskerne på sporet av genfeilen.
Overlege Nils Hovdenak ved Haukeland hadde en eldre pasient som slet med kronisk diaré. Det viste seg at datteren hennes hadde det samme.
Jeg klarte nesten ikke sove om natten før dette gikk i boks.Overlege Torunn Fiskerstrand
- Begge mente at det måtte være arvelig, og sa at dette måtte vi forske på, forteller Hovdenak.
Nå, tre og et halvt år etter, har forskningsresultatene blitt publisert i prestisjetunge «The New England Journal of Medicine», hvor bare et fåtall norske forskere tidligere har hatt artikler.
- Jeg klarte nesten ikke sove om natten før dette gikk i boks. Man kan jo aldri vite, vi kunne bli slått av noen andre som forsket på det samme, sier Torunn Fiskerstrand, overlege ved Senter for medisinsk genetikk og molekylær medisin.
Gråt av lettelse
Det tok dem bare et halvt års leting å finne genfeilen. Den fant de ved å ta prøver av en rekke av den eldre pasientens familiemedlemmer. Det var nemlig mange i slekten som slet med fordøyelsen.
- Vi undersøkte 32 familiemedlemmer, og fikk DNA fra både syke og friske, forteller professor Per Knappskog.
De klarte å finne et område av arvestoffet som bare de syke hadde felles. I dette området ligger 28 gener, og det ene var allerede kjent for å forårsake såkalt turistdiaré.
- Vi fikk en indisk forskergruppe til å undersøke funksjonen i genet, og det viste seg at vi hadde rett i at det var overaktivt hos pasientene våre, sier Fiskerstrand.
Mange har fått høre at plagene med fordøyelsen kan ha psykiske årsaker. En kvinne gråt av lettelse da hun fikk vite at det faktisk var en genfeil som var årsaken til at hun og datteren var syke.
Flere av familiemedlemmene som ble undersøkt, har utviklet en mer alvorlig tilstand, Crohns sykdom. Dette er en kronisk betennelsessykdom i fordøyelseskanalen, som en av tusen personer har. Hittil har lite vært kjent om årsakene til sykdommen, og diagnosen er basert på symptomer, som diaré, magesmerter og vekttap, i tillegg til en undersøkelse av tarmen.
- Vi har påvist en genfeil som gir høy risiko for å utvikle Crohns sykdom. Dette gir helt ny og viktig kunnskap om denne sykdommen, sier Knappskog.
Bedre behandling
Forskerne skal nå finne ut om flere pasienter kan ha den nyoppdagede genfeilen.
- Vi planlegger å tilby gentest til alle pasientene i regionen som har Crohns sykdom, og vi har startet et samarbeid med internasjonale og nasjonale grupper som har samlet prøver fra et stort antall pasienter med Crohn's sykdom og irritabel tarm, sier Fiskerstrand.
Håpet er at genfeilen som er funnet hos familien i Bergensregionen, kan gi svaret på årsakene til at så mange har disse sykdommene. Funnet gir også nye innfallsvinkler for bedre behandling.
- Vi har fått tillatelse til å prøve ut et medikament som er registrert for noe helt annet, og vi ser at det har en positiv effekt, sier Fiskerstrand.
Oppdagelsen av genfeilen peker på at dette genet og hele systemet i tarmen, som er involvert ved turistdiaré, er viktig for normal tarmfunksjon.
- Vi åpner opp et helt nytt forskningsfelt. Arbeidet er et utmerket eksempel på nytten av å studere sjeldne, arvelige tilstander for å få ny kunnskap også om folkesykdommene våre, sier Knappskog.
Spent på resultatet
- Det er dette vi går og håper og venter på, at de skal knekke koden, sier Berit Tangen Monsen i Landsforeningen mot fordøyelsessykdommer (LMF).
Hun håper forskningen ved Haukeland kan gi nye svar til pasienter med Crohns sykdom.
- Jeg er glad for at de har funnet et spor. Ingenting er bedre enn at de kan finne ut av det, vi går her og sliter, sier Monsen, som er nestleder i LMF Bergen og Hordaland. Foreningen har rundt 400 medlemmer i Bergen. Pasienter med Crohn's sykdom har kronisk betennelse i fordøyelseskanalen, noe som gir symptomer som diaré og magesmerter.
- Det er utrolig individuelt både hjelpen man får, og hvordan man har det, sier Monsen, som selv har Crohns sykdom.
Professor Tom Hemming Karlsen ved Oslo universitetssykehus er imponert over kollegene i Bergen.
- Det er de færreste forskere forunt å få forskningen publisert i «The New England Journal of Medicine». Det går trolig år mellom hver gang norske artikler med både siste og første forfatter finner veien dit, sier han.
Han tror forskningen kan få betydning for større pasientgrupper.
- De har funnet en genfeil som i første omgang gjelder en familie. Men det de finner er helt nytt, en mekanisme som potensielt kan være relevant også i lignende tilstander. Det er to pasientgrupper hvor dette kan være interessant å undersøke nærmere. Den ene er den store gruppen med uforklarlige plager i magen, som har irritabel tarmsyndrom. Men også hos dem som har inflammatorisk tarmsykdom med betennelse og diaréplager bør disse mekanismene undersøkes nærmere, mener han.
Assisterende direktør Camilla Stoltenberg i Folkehelseinstituttet gratulerer forskerne i Bergen.
Irritabel tarm er en av mange sykdommer som vi ikke kjenner årsakene til. Sjeldne gener kan sette oss på sporet av vanligere genvarianter som øker risikoen for sykdom, og gjøre det mulig å finne eventuelle miljøfaktorer, for eksempel infeksjoner eller kostholdsfaktorer, som kan utløse sykdom, sier hun.
 |
| VIL HJELPE: Professor Per Knappskog (fra v), overlege Torunn Fiskerstrand og overlege Nils Hovdenak håper at genfeilen de har funnet på sikt kan gi bedre behandling til store pasientgrupper som sliter med irritabel tarm.
FOTO: EIRIK BREKKE
|
-
mandag 14. mai 2012
Åreforkalkning og autoimmune sykdommer
Fant et innlegg ang. dette :(nb,innlegget er maskinoversatt fra engelsk til norsk!)
Personer som lider av autoimmune sykdommer også vise en tendens til å utvikle åreforkalkning - tilstanden populært kalt åreforkalkning. Kliniske forskere ved LMU, i samarbeid med kolleger i Würzburg, har nå oppdaget en mekanisme som bidrar til å forklare sammenhengen mellom de to typer lidelse. Koblingen er levert av en bestemt klasse av immunceller som kalles plasmacytoid dendrittiske celler (PDCs).PDCs svare på DNA frigjøres fra skadede og døende celler ved å skille interferon proteiner som stimulerer immunreaksjoner som ligger til grunn autoimmune sykdommer.
Den nye studien viser at stimulering av PDCs etter en bestemt DNA-protein kompleks bidrar til utviklingen av aterosklerose. Funnene kan ha betydning for nye strategier for behandling av et helt spekter av tilstander som er assosiert med kroniske inflammatoriske reaksjoner. Åreforkalkning er en viktig dødsårsak i vestlige samfunn. Sykdommen skyldes dannelse av uløselige innskudd kalles aterosklerotisk plakk på veggene i store arterier som følge av kroniske, lokaliserte betennelser reaksjoner. Ved å redusere blodstrømmen, kan de plaketter provoserehjerteinfarkt og slag . En klasse av immunceller som kalles dendrittiske celler spiller en avgjørende rolle i å tilrettelegge utviklingen av disse plakk. Begrepet refererer til en heterogen celle befolkning som utgjør en del av immunsystemet. Blant de celletyper som er representert i denne populasjonen er de såkalte plasmacytoid dendrittiske celler (PDC), men deres potensielle betydning for aterosklerose hadde ikke blitt utforsket før nå. En gruppe forskere ledet av Dr. Yvonne Döring i Professor Christian Webers avdeling på LMU, sammen med et team ledet av Privatdozentin Dr. Alma Zernecke av Würzburg University, har nå vist hvordan PDCs fremme utviklingen av aterosklerose - og forklarte hvorfor pasienter med autoimmune lidelser, som for eksempel psoriasis eller systemiske lupus erythematodes (SLE), viser en predisposisjon til åreforkalkning. Bruke laboratoriet mus som en eksperimentell modell, var forskerne i stand til å vise at PDCs bidra til tidlig trinn i dannelsen av athersclerotic lesjoner i blodårene.
Stimulering av PDCs får dem til å utskille store mengder interferoner, proteiner som sterkt stimulerer inflammatoriske prosesser. Det protein som induserer frigjøring av interferoner er produsert av immuncellene som akkumuleres spesielt på webområder for betennelse og mus som ikke er i stand til å produsere dette proteinet også har færre plakk. Stimulering av PDCs i sin tur fører til en økning i antall makrofager stede i plakk. Makrofager normalt fungere som en opprydning mannskap, fjerne celleavfall og fettavleiringer ved inntak og nedverdigende dem.Men de kan også "overindulge", tar opp mer fett enn de kan fordøye. Når dette skjer, slår de inn såkalte skumceller som fremmer snarere enn kamp aterosklerose. I tillegg kan aktiverte, modne PDCs initiere en immunrespons mot visse molekyler finnes i aterosklerotiske lesjoner, noe som ytterligere forverrer hele prosessen. Stimulering av PDCs gir koblingen mellom aterosklerose og autoimmune sykdommer. "De PDCs selv blir stimulert av selvfølelsen antigener som utløste autoimmune reaksjoner som resulterer i forhold som psoriasis og SLE," sier Döring. Faktisk er det velkjent at utskillelsen av interferoner ved aktiverte PDCs bidrar til dannelsen av en rekke autoimmune sykdommer "Den nyoppdagede involvering av PDCs i utviklingen av aterosklerose etablerer en direkte kobling mellom denne lidelsen og autoimmune reaksjoner, og avslører hvorfor stimulering av PDC som er karakteristisk for autoimmune sykdommer bidrar til utviklingen av aterosklerose, "sier Weber. "Funnene tyder også nye tilnærminger til behandling av kronisk betennelse som kan være nyttig for en hel rekke sykdommer."
Personer som lider av autoimmune sykdommer også vise en tendens til å utvikle åreforkalkning - tilstanden populært kalt åreforkalkning. Kliniske forskere ved LMU, i samarbeid med kolleger i Würzburg, har nå oppdaget en mekanisme som bidrar til å forklare sammenhengen mellom de to typer lidelse. Koblingen er levert av en bestemt klasse av immunceller som kalles plasmacytoid dendrittiske celler (PDCs).PDCs svare på DNA frigjøres fra skadede og døende celler ved å skille interferon proteiner som stimulerer immunreaksjoner som ligger til grunn autoimmune sykdommer.
Den nye studien viser at stimulering av PDCs etter en bestemt DNA-protein kompleks bidrar til utviklingen av aterosklerose. Funnene kan ha betydning for nye strategier for behandling av et helt spekter av tilstander som er assosiert med kroniske inflammatoriske reaksjoner. Åreforkalkning er en viktig dødsårsak i vestlige samfunn. Sykdommen skyldes dannelse av uløselige innskudd kalles aterosklerotisk plakk på veggene i store arterier som følge av kroniske, lokaliserte betennelser reaksjoner. Ved å redusere blodstrømmen, kan de plaketter provoserehjerteinfarkt og slag . En klasse av immunceller som kalles dendrittiske celler spiller en avgjørende rolle i å tilrettelegge utviklingen av disse plakk. Begrepet refererer til en heterogen celle befolkning som utgjør en del av immunsystemet. Blant de celletyper som er representert i denne populasjonen er de såkalte plasmacytoid dendrittiske celler (PDC), men deres potensielle betydning for aterosklerose hadde ikke blitt utforsket før nå. En gruppe forskere ledet av Dr. Yvonne Döring i Professor Christian Webers avdeling på LMU, sammen med et team ledet av Privatdozentin Dr. Alma Zernecke av Würzburg University, har nå vist hvordan PDCs fremme utviklingen av aterosklerose - og forklarte hvorfor pasienter med autoimmune lidelser, som for eksempel psoriasis eller systemiske lupus erythematodes (SLE), viser en predisposisjon til åreforkalkning. Bruke laboratoriet mus som en eksperimentell modell, var forskerne i stand til å vise at PDCs bidra til tidlig trinn i dannelsen av athersclerotic lesjoner i blodårene.
Stimulering av PDCs får dem til å utskille store mengder interferoner, proteiner som sterkt stimulerer inflammatoriske prosesser. Det protein som induserer frigjøring av interferoner er produsert av immuncellene som akkumuleres spesielt på webområder for betennelse og mus som ikke er i stand til å produsere dette proteinet også har færre plakk. Stimulering av PDCs i sin tur fører til en økning i antall makrofager stede i plakk. Makrofager normalt fungere som en opprydning mannskap, fjerne celleavfall og fettavleiringer ved inntak og nedverdigende dem.Men de kan også "overindulge", tar opp mer fett enn de kan fordøye. Når dette skjer, slår de inn såkalte skumceller som fremmer snarere enn kamp aterosklerose. I tillegg kan aktiverte, modne PDCs initiere en immunrespons mot visse molekyler finnes i aterosklerotiske lesjoner, noe som ytterligere forverrer hele prosessen. Stimulering av PDCs gir koblingen mellom aterosklerose og autoimmune sykdommer. "De PDCs selv blir stimulert av selvfølelsen antigener som utløste autoimmune reaksjoner som resulterer i forhold som psoriasis og SLE," sier Döring. Faktisk er det velkjent at utskillelsen av interferoner ved aktiverte PDCs bidrar til dannelsen av en rekke autoimmune sykdommer "Den nyoppdagede involvering av PDCs i utviklingen av aterosklerose etablerer en direkte kobling mellom denne lidelsen og autoimmune reaksjoner, og avslører hvorfor stimulering av PDC som er karakteristisk for autoimmune sykdommer bidrar til utviklingen av aterosklerose, "sier Weber. "Funnene tyder også nye tilnærminger til behandling av kronisk betennelse som kan være nyttig for en hel rekke sykdommer."
torsdag 10. mai 2012
10 mai
er bl.a verdens lupus dag -"HURRA" for oss!
Vil dele et filmklipp fra You Tube som jeg fant ang. smerter : Forstå smerter
Var faktisk ganske interessant og forklarende!!
Ha en flott torsdag.
onsdag 2. mai 2012
Ny Test kunne gi SLE-pasienter en mer utholdelig liv
Artikkel hentet fra Sciene Daily utgitt 09.05.2011
- Fem millioner mennesker verden over lider av den kroniske revmatiske sykdommen SLE, systemisk lupus erythematosus. Sammen med revmatologenes, forskere ved Lund Universitet i Sverige er på vei til å utvikle en ny test som kunne løse en rekke spørsmålstegn rundt sykdommen og på sikt forbedre livene til SLE-pasienter.
- Fem millioner mennesker verden over lider av den kroniske revmatiske sykdommen SLE, systemisk lupus erythematosus. Sammen med revmatologenes, forskere ved Lund Universitet i Sverige er på vei til å utvikle en ny test som kunne løse en rekke spørsmålstegn rundt sykdommen og på sikt forbedre livene til SLE-pasienter.
Deres forskning er publisert i neste utgave av tidsskriftet Molecular og Cellular Proteomikk.
"I dag kan det ta opptil et år før en pasient er diagnostisert med SLE. Dette er fordi symptomene er diffuse og blir ofte forvekslet med andre sykdommer. Men med denne blod-baserte test, er det mulig å avgjøre raskt om noen har sykdommen eller ikke, "sier Christer Wingren, førsteamanuensis i Immunotechnology ved CREATE Helse, Lund University.
Testen kan også bestemme hvor langt sykdommen har kommet. Det er tre forskjellige varianter av SLE, og alle krever ulik behandling. Med dagens metoder, er det ofte vanskelig å finne ut hvilken variant en pasient har, som gjør det vanskelig for leger å foreskrive den rette medisinen. En tredje fordel med den nye teknikken er at den også gjør det mulig å forutsi når sykdommen blir aktiv.
"Karakteristisk for SLE er at sykdommen går i bølger, eller nødbluss. Uten forvarsel, sykdommen kan blusse opp og sette pasienten ut av spill i lang tid. Med vår test, håper vi å kunne forutsi når en episode er ferd med å skje og på denne måten forhindre det ved hjelp av riktig medisinering, "forklarer Christer Wingren.
 |
| Christer Wingren, førsteamanuensis i Immunotechnology, Lund Universitet, Sverige. |
Hvis alt går bra, kan sykehusene begynne å bruke teknikken i to til tre år.
Testen i seg selv består av en liten chip, mindre enn en liten fingernegl, som forskerne lage et rutenett mønster, kjent som en matrise, med spesielt utvalgte antistoffer. Antistoffene fungerer som "capture molekyler '; ved å plassere en dråpe blod på chip, antistoffer binde proteiner, eller biomarkører, i kroppen. På denne måten blir et unikt "fingeravtrykk" produsert for hver enkelt pasient, noe som gjenspeiler sykdom.
"I vår artikkel viser vi hvilke mønster av biomarkører (den" fingeravtrykk ") for å se etter. Fra et teknisk synspunkt, vi får et stort antall data signaler som sier om markøren er til stede og i hvilken mengde. Disse målingene blir deretter inngått en datamaskin, som kan presentere dem for legene på en måte som er lett å forstå. Det er denne fingeravtrykk som legene kan bruke i fremtiden i klinisk praksis, "forklarer Christer Wingren, som har tilbrakt mesteparten av fortiden tiår å utvikle teknikken, og de siste to årene tilpasse det for SLE spesielt.
Ifølge Christer Wingren, har en rekke forskere rundt om i verden forsøkt å utvikle noe lignende, men uten hell. Lund Forskernes suksess i oppgaven er delvis på grunn av dem har funnet en måte å gjøre antistoffer stabil og dermed mer funksjonell.Metoden har også blitt svært følsomme.
For at forskningen til fordel pasienter, har en rekke sentrale biomarkør underskrifter som danner grunnlaget for testen, er patentert. Funnene har også blitt overført til et nystartet selskap, Immunovia, som ble grunnlagt av Christer Wingren og tre av hans kolleger ved Institutt for Immunotechnology.
Forskningen har sin opprinnelse i kreftforskningen som Christer Wingren og en rekke andre forskere ved translasjonsforskning Cancer Center CREATE Helsearbeiderfag på. Sammen med Carl Borrebaeck bruker Dr Wingren en tilsvarende teknologisk plattform som kan oppdage og diagnostisere ulike typer kreft.De har veldig lovende data for å forutsi brystkreft tilbakefall og diagnostisering kreft i bukspyttkjertelen.
tirsdag 1. mai 2012
Gratisauksjonen.no
Har du ryddet i loft og kjeller - kan gratisauksjonen.no være noe for deg! Her kan du legge inn ting og tang for salg GRATIS!!
Abonner på:
Innlegg (Atom)